【NOW健康 陳如頤／台北報導】過去3年多年來，新冠疫情重創各國經濟，死亡人數難以估計，眾多確診者仍飽受「長新冠」之苦，而主要原因就在於血栓炎症，血液凝結，且合併炎症，但其中作用機轉不明。國衛院破解了致命奧秘，關鍵在於「血小板與肺泡巨噬細胞特有的免疫細胞受體」CLEC2，原本其具有凝血功能，被新冠病毒活化，誘發血栓炎症。
國衛院發現引發血栓炎症機轉 研究成果刊登國際期刊
國衛院率先發現了引發血栓炎症的機轉與解方，小鼠實驗顯示，在施打重組CLEC2蛋白「CLEC2.Fc」之後，可以降低60%至80%栓塞，研究結果已於今年5月發表於國際期刊《EMBO Molecualr Medicine》。
國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良表示，CLEC2是在血小板以及肺泡巨噬細胞上大量表現的一種受體，過去研究發現，CLEC2與不同病原結合，活化血小板，產生凝血病變，在不同器官造成微凝塊，進而引發過度發炎反應。
謝世良進一步解釋，「血栓炎症就像就像中風一樣」，死亡確診者屍檢結果顯示，死者體內各個器官出現小血管異常；此外，急性確診者、「長新冠」患者血漿中，也發現持續性微凝塊。
重組CLEC2蛋白「CLEC2.Fc」 可降低60%至80%栓塞
至於其中作用機轉？謝世良說明，「血小板與肺泡巨噬細胞特有的免疫細胞受體」CLEC2與新冠病毒棘刺蛋白的受體結合域（RBD）產生直接交互作用，可能引發凝血病變，進而引發肺部的發炎及損傷。
研究團隊發現，新冠病毒引發凝血病變，質地更為黏稠，顯微鏡檢查發現，肺部功能變差，如果無法換氣，就會導致窒息死亡。謝世良指出，肺臟為人體第2大血小板生成器官，加上病毒透過呼吸道直接進入肺臟，以致確診者於急性期容易出現呼吸窘迫症，而康復後也常有疲倦、呼吸困難、頭痛、腦霧、焦慮、胸痛、血管栓塞等「長新冠」症狀。
研究團隊證實，如果CLEC2不與新冠病毒結合，就不會引發血栓炎症，研究人員為感染新冠病毒小鼠施打重組CLEC2蛋白「CLEC2.Fc」，發現血栓、凝血病變，均獲得抑制，可降低60%至80%栓塞。
謝世良提到，目前正與國內藥廠洽談該項專利技術的技轉，希望5年內可以進入臨床試驗，一旦研發成功，將有效治療新冠病毒引起的血栓炎症，降低急性後遺症風險。
▲研究團隊對感染新冠病毒的小鼠（AAV-hACE2感染小鼠）施打了重組CLEC2蛋白（CLEC2.Fc），發現CLEC2.Fc能夠有效抑制新冠病毒感染後引起之肺部與心臟的NETs，並減少了小鼠的血栓炎症。（圖／國衛院提供）
▸研究論文全文：https://doi.org/10.15252/emmm.202216351
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