【NOW健康 陳郁茹／台北報導】據統計，全台染疫人數已突破6百萬人，如果加上黑數，確診人數可能已經破千萬，其中少部分患者出現焦慮等長新冠症狀。為何感冒發燒康復後，不會焦慮纏身？陽明交通大學與台北市聯合醫院攜手揭露其中機轉，應與Fkbp5基因有關。
讓小鼠注射脂多醣模擬發炎 觀察其動態
陽明交大生理學研究所與北市聯醫松德院區精神醫學部組成研究團隊，發現Fkbp5基因剔除小鼠在身體發炎反應後的康復初期，雖然已無不適症狀，但仍有類似焦慮的行為。相較之下，正常野生型小鼠在康復後，並未出現焦慮行為。
▲研究團隊發現，Fkbp5基因剔除鼠在身體發炎反應後的康復初期，雖然已無不適症狀，但仍有類似焦慮的行為。（圖／陽明交通大學提供）
為了模擬身體的發炎反應，研究團隊將「脂多醣」（細菌細胞壁上常見的毒性化學物質）注射在Fkbp5基因剔除鼠體內，讓小鼠短暫出現食慾不振、體重下降，造成發炎反應。之後再利用齧齒類動物討厭高度和空曠環境的天性，將小鼠放入高架十字迷宮與空曠環境中，觀察小鼠活動與行為。當小鼠在空曠環境待的時間越久，表示愈適應高度與空曠環境，代表焦慮程度越低。
身體發炎沒有Fkbp5基因 無法穩定情緒而有焦慮
研究發現，連續注射「脂多醣」7天，小鼠食慾及體重都逐漸恢復，但Fkbp5基因剔除鼠卻出現類似焦慮的行為。 一般而言，受到外來毒素刺激後，免疫系統與大腦海馬迴微膠質細胞會以活化來對抗發炎，但這樣的現象在基因剔除鼠身上並不明顯，證實Fkbp5基因可調控體內發炎所導致的焦慮。
▲透過小鼠實驗可以證實，Fkbp5基因可調控體內發炎所導致的焦慮。（圖／陽明交通大學提供）
陽明交大生理學研究所教授李怡萱表示，動物研究證實，發炎反應會讓Fkbp51蛋白過度表現，啟動下游一連串分子機制，包含在腹側海馬迴神經元，以抑制神經活動，藉此讓情緒保持穩定。 一旦Fkbp基因遭到剔除，分子路徑就無法發揮正常穩定情緒作用而導致焦慮。
▲陽明交通大學生理所教授李怡萱教授（左）表示，動物研究證實，發炎反應會讓Fkbp51蛋白過度表現，啟動下游一連串分子機制，藉此讓情緒保持穩定。（圖／陽明交通大學提供）
台北市聯合醫院松德院區精神醫學部主任黃名琪指出，過去研究已證實，腹側海馬迴神經元有較多GABA神經傳導，有助於對抗焦慮，但非發炎引起的焦慮則無此作用。
感染新冠肺炎引起的細胞激素，為造成身體發炎反應的主因，這也導致部分確診者出現「長新冠」症狀，而這項研究找到了Fkbp5基因在發炎所導致焦慮的分子機制，提供發炎相關疾病康復後產生情緒障礙的診斷與治療的最新學理基礎。
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