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急性心肌梗塞如何發生？
急性心肌梗塞和不穩定心絞痛，是冠狀動脈硬化的急性併發症，主要是冠狀動脈血管內的硬化斑塊（atherosclerotic plaque）破裂，引發急性血栓（thrombosis）阻塞了血管所致。硬化斑塊隆起在冠狀動脈血管內，主要由兩部分組成：富含脂肪的核心（lipid core）和覆蓋其上的纖維帽（fibrous cap）。穩定的硬化斑塊（stable plaque）脂肪核心較小，纖維帽較厚，不容易破裂；不穩定或脆弱的硬化斑塊（unstable or vulnerable plaque）脂肪核心較大，纖維帽較薄且組成較鬆散，容易破裂。
動脈硬化進度速度受身體狀況改變影響
動脈硬化的過程雖然看似緩慢，但進展的速度會受身體狀況改變的影響。當血管因為經常受到吸煙、高血脂、高血壓、糖尿病等等的刺激時，會加速動脈硬化進行，原本穩定的硬化斑塊會逐漸轉變為不穩定的硬化斑塊，纖維帽的結構變得脆弱。最後，不論是因為纖維帽結構脆弱而自發性產生裂痕，或是因為血管內血流機械性地加壓於管壁造成損傷，最後纖維帽終於破裂。血管內膜的傷口會啟動凝血機制，吸引血小板附著、凝集，形成血栓。當形成的血栓將血管的管腔塞住，阻斷了血流，不穩定心絞痛或急性心肌梗塞於焉發生。
急性心肌梗塞的處置
近年來已知緊急使用溶解血栓藥物，或氣球擴張術和裝置血管支架，及早打通血管，使其恢復暢通，可以在心臟肌肉尚未完全壞死的12小時內，減少梗塞範圍，而且越早越好。因為打通血管的時間越早，救活的心臟肌肉越多，病人將來的預後也越好。
這些接受緊急氣球擴張術及裝置血管支架的患者，未來再度梗塞的發生率和死亡率都顯著降低。當然，術後若能長期服用被證實可以延長心肌梗塞患者壽命的藥物，包括阿斯匹靈、乙型交感神經阻斷劑、血管張力素轉化酶抑制劑及statin類的降血脂藥物等等，可以得到更好的結果。
治療急性心肌梗塞重要課題，將最適當治療及時給予最需要病人
然而，即便在醫療發達的歐美國家，仍有半數到三分之一的急性心肌梗塞病人無法接受到適當的治療，其中最主要的原因是，病人發病時未及時就醫，出院後又沒有遵從醫囑持續服藥追蹤。在台灣，恐怕情況也差不多。所以，在治療急性心肌梗塞上最重要的課題是，如何將最適當的治療及時給予最需要的病人。這包括「把握急性發作時治療的黃金時間打通血管」和「後續且持續的藥物治療」。這不光是醫療系統單方面的責任，還牽涉到醫學資訊傳播和病人及家屬的教育方面。
因此，就緊急救治這類高危險而且命在旦夕的病患而言，使用氣球擴張術和裝置血管支架及早打通血管，立竿見影，當然能延長患者的壽命，其效果也是值得肯定的。許多心臟科醫師犧牲睡眠，日以繼夜的輪班值勤，為的就是要提供病患最佳的治療。
1977年動脈氣球擴張術問世，初期推廣不易
1977年瑞士的Gruntzig醫師率先施行「經皮冠狀動脈氣球擴張術」，其主要目的是希望能取代部份外科繞道手術。當年，冠心病或狹心症患者若是有嚴重的心絞痛症狀，因而活動能力大減，生活品質不佳，除了藥物治療，唯一之路是接受外科繞道手術。由於開心手術畢竟較為辛苦，若有一種治療能用較簡單的方式達到近似的結果，自然容易為病人和醫師所接受。
九零年代血管支架發明，情況大幅改善
然而，早期氣球擴張術的推廣並不如預期的順利。主要的原因是單單使用氣球擴張狹窄或堵塞的血管，常常造成動脈硬化斑塊碎裂、動脈管壁內層剝落、甚至急性崩塌。再者，單單使用氣球擴張，由於傷口會結疤、造成血管攣縮，所以血管再狹窄的比例，在術後半年甚至高達五成。這種情況直到九零年代，發明血管支架後才大幅改善。
到了2000年接受「經皮冠狀動脈氣球擴張術」的病人數已達接受外科繞道手術的三倍之多，而且其中八成裝置血管支架。雖然血管支架的效果比單純的氣球擴張好，仍然有三成左右的病人，由於傷口結疤，內膜增厚，會在術後半年發生血管再狹窄。
2003年塗藥支架上巿，又有新突破
直到2003年塗藥支架上市，才又有了新的突破。塗藥支架是在傳統支架上塗上可以抑制細胞增生或是殺死細胞的藥物，藉此減少血管內手術傷口的疤痕組織增生和其所導致的血管再狹窄。由於塗藥支架可以大幅將血管再狹窄的發生率降到一成以下，所以上市以後在美國幾乎取代了傳統的非塗藥支架。至於各種不同的塗藥支架之間有沒有顯著差異，仍然沒有定論。新一代的塗藥支架設計能提高手術成功率，減少併發症，但長期的效果仍然有待觀察。
2006年9月有學者提出報告指出，使用塗藥支架雖然可以大幅減少血管再狹窄，但是裝置塗藥支架的患者跟裝置傳統支架的患者相比，確有少許但明顯增加的晚期（裝置一年後）血栓發生，可能導致心肌梗塞或死亡。此外，使用某些塗藥支架，病患的非心臟病死亡率，也有少許但明顯增加的現象。這些報告不但引起醫界和病患的驚慌，美國食品藥物管理局還特別為此召開公聽會。
其結論是：
一、上述發現是追蹤三年的資料，更長的追蹤會如何並不清楚，需要繼續密切監控。
二、晚期血栓發生似乎在複雜的病變較常見，但這方面的大型研究仍沒有明確的結果，仍有待觀察。
三、多數研究顯示晚期血栓發生，似乎和提早停用兩種抗血小板藥物有關，但持續使用兩種抗血小板藥物，是否會引起較多的出血併發症，也有待觀察。
四、使用塗藥支架後大幅降低血管再狹窄的效益（包括其所減少再度血管手術的風險），目前看來仍遠超過晚期血栓和死亡的安全疑慮。只要使用在美國食品藥物管理局核准的適應症下，塗藥支架還是安全的。
球擴張術和裝置支架發揮大功效
所以，冠心病或狹心症患者若是有嚴重的心絞痛症狀，使用藥治療仍效果不彰；或是症狀雖不嚴重，但是運動心電圖或是核子醫學掃瞄等檢查，顯示有大範圍的心肌嚴重缺氧；抑或是血管攝影顯示冠狀動脈血管近端的重要部位，有嚴重狹窄者，氣球擴張術和裝置支架，提供了外科繞道手術外的另一選擇。
至於患者適合裝置支架或是適合外科繞道手術，必須就其個別狀況，尤其是病情的複雜程度、兩種治療方式的風險、和中長期效果等加以考慮，因人而異，不能一概而論。
但不論如何，這類患者長期追蹤後，其死亡率和急性心肌梗塞的發生率，仍然比只用內科藥物治療者為低。所以，氣球擴張術和裝置支架對這類高危險群患者，仍然是很有幫忙的。現行歐美和國內的治療指引及保險給付規範，也大致循此原則制定。
至於對病情較為穩定的冠心病或狹心症患者而言，單靠裝置支架，能否預防心肌梗塞，延長壽命，問題就複雜多了，因為影響這類病人預後的因素很多。
一篇研究掀起大波瀾
最近在媒體上掀起熱烈討論的報導，就是一項相關的大型研究報告（COURAGE Trial），這項研究選取了2287位血管攝影顯示冠狀動脈血管有80%狹窄且有心絞痛症狀，或是血管有70%狹窄但其他檢查顯示明顯缺氧的患者，分為兩組進行研究。其中一組接受藥物治療，另一組接受藥物加上氣球擴張術治療（這組病人中有94%裝置支架，所裝的支架只有3%是塗藥支架；其餘97%都是非塗藥支架）。
平均追縱五年後，分析發現兩組的死亡率和急性心肌梗塞的發生率，沒有明顯差異。但是接受藥物加上氣球擴張術治療這組的病人，較少接受再度通血管的手術，其心絞痛症狀和生活品質改善的程度，在追蹤至第一年和第三年時，都比只接受藥物治療組顯著，但追蹤到第五年時，心絞痛的症狀兩組之間就沒有明顯差異了。
乍看之下，這樣的研究結果似乎相當令人震撼，但是有些隱藏其後的數據，卻值得討論。
隱藏其後數據，值得討論與檢驗
第一、 這項研究最初篩檢的人數超過35000人，結果符合條件者只有3071人
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